Entstehung von Akne - medizinische Hintergründe und deutsche Übersetzung

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Das Ding ist lang, aber ich denke, Kurzknappgeschichten mit anschließender Clearasilwerbung gibts auf dem Netz genug.
Ich weiß, es ist ne Zumutung, aber wenn was selbsterklärend ist, übersetz ichs nicht - also bitte nicht nur die Arial-Schrift lesen.
Den Artikel fand ich unter 
 http://www.ukrv.de/ch/derm/VARIA-~1.html
und die "deutsche Übersetzung" soll keine kleine Boshaftigkeit an die Mediziner sein: ich weiß selber, wie schwierig es ist, sich in einer wissenschaftlichen Disziplin präzise und trotzdem allgemeinverständlich auszudrücken. 

Ebenso hoffe ich, daß mir Ungenauigkeiten, die sich durch die "Übersetzung" zwangsläufig einschleichen, nachgesehen werden ;-) 
Die "Arial"-Passagen sind von mir, die "Times-Roman"-Passagen die Formulierungen aus dem Artikel. 

Leitlinien " Akne und ihre Subtypen" 

1. Definition 
Akne ist eine genuine Erkrankung der Haut. Sie ist eine Erkrankung vor allem der Jugendlichen und zeigt in 90 % der Fälle eine natürliche Regression im Übergang zum 3. Lebensjahrzehnt. Sie tritt hauptsächlich in den talgdrüsenfollikelreichen Regionen der Haut auf und zeigt ein polymorphes klinisches Bild.

d.h. Akne ist eine Hautkrankheit, woanders tritt sie nicht auf. Jugendliche kriegen sie, bei 90% hört sie irgendwann zwischen 20 und 30 von selber auf. Man hat sie da, wo viele Talgdrüsen sind, (d.h. Gesicht, Rücken und seltener noch Brust) und sie kann in vielen verschiedenen Formen auftreten, was Stärke, Behandelbarkeit, betroffene Körperregionen etc. angeht.

Ihr liegen im Wesentlichen 4 pathogenetische Faktoren zugrunde 

 Pathogenetische Faktoren der Akne 
...und hier war die Grafik nicht da. tut mir leid, wird aber im Text noch erläutert.

 2. Epidemiologie und Klinik 
Akne weist die höchste Prävalenz in der Pubertät auf, wo sie bei 80 - 90 % der Jugendlichen auftritt. 70 % der Fälle zeigen ein relativ geringes Ausmaß, welches in der Regel nicht zum Arzt führt, so daß man hier von " physiologischer Akne " spricht. 30 % prägen jedoch die sogenannte " klinische Akne " aus, die der topischen und systemischen bzw. der kombinierten Therapie sowie ärztlicher Betreuung bedürfen. 

2. Wie oft tritt sie auf und wann ist sie "krankhaft", d.h. sollte man zum Arzt?
80-90% der pubertierenden Jugendlichen kriegen Akne. Von denen wiederum 70% nicht sehr stark. Bei den restlichen 30% ist die Akne so stark, daß eine ärztliche Behandlung notwendig ist/wäre. Topische Behandlung meint, auf einen der aknefördernden Faktoren wird eingewirkt (z.B. auf die Verhornung der Talgdrüsen durch Schälpräparate, oder auf Infektion durch Antibiotika). Systemisch oder kombiniert - auf mehrere Faktoren der Akne wird eingewirkt, z.B. durch Kombipräparate (Schälmittel+Antibiotika, oder ein systemisches Mittel wie Roaccutan, welches Verhornung, Talgproduktion und Entzündung bekämpft).
Ärztliche Betreuung: systemsche Mittel und Antibiotika gibts nur noch verschreibungspflichtig.

Das Maximum der Inzidenz der Akne liegt um das 15.- 18. Lebensjahr, bei Mädchen etwas früher als bei Jungen. 
Klar.

Jedoch können präklinische Veränderungen bereits als früheste Zeichen der Pubertät auftreten, hierzu gehören eine Seborrhoe und die Ausbildung von Mikrokomedonen durch den androgenen Stimulus. Als klinische Veränderungen folgen dann offene und geschlossene Komedonen und entzündliche Effloreszenzen. 

Nichr behandlungsbedürftige Hautveränderungen, die aber auf eine spätere Akne hindeuten könnten (bin ich nicht sicher, ob richtig interpretiert), können die Pubertät einläuten. Seborrhoe ist übermäßige Talgproduktion, Mikrokomedonen sind nicht sichtbare Mitesservorstadien, welche sich mit durch die Veränderungen des Hormonstoffwechsels in der Pubertät einstellen können. Komedonen sind Mitesser, geschlossene (Whiteheads) mit noch geschlossenem Talgdrüsenausgang, erkennbar an der hellen Farbe. Offene Komedonen (Blackheads) sind die geöffneten verstopften Talgdrüsen, die durch Hautfarbstoffe (ich glaube, Melanin) dunkel gefärbt sind (Wieder ein Mythos: das ist kein "Dreck" von außen!). 
"Effloreszenz" heißt soweit nur "krankhafte Hautveränderung, da fallen auch Narben etc. drunter. Entzündlich: ich schätze mal, mit "entzündetem Pickel" kann mans im Fall von Akne übersetzen

Grundsätzlich sind beide Geschlechter gleich betroffen, jedoch ist der Schweregrad bei Männern höher, wie im übrigen auch die Seborrhoe bei Männern stärker und über die Lebenszeit gesehen länger ausgeprägt ist. 
Über die Regression um das 18. - 20. Lebensjahr hinaus sieht man persistierende Akneverläufe ( Acne tarda ), die sowohl bei Männern wie auch bei Frauen vorkommen und bis in die 4. Lebensdekade hinein dauern können. Durch Narbenbildung kann auch nach der aktiven Aknephase die Erkrankung eine psychische Rückwirkung behalten. 

Seborrhoe=Talgfluß.
Nach dem 20ten hört die Akne normal auf, kann aber bei manchen weiterbestehen. Rest leuchtet ein, denk ich :-)

Der psychosoziale Druck während der Pubertät und zum Zeitpunkt der Geschlechtersuche sowie in dem Zeitraum, in welchem viele Jugendliche sich um ihr Berufsfeld kümmern, ist zum Teil sehr stark. 
Es ist bekannt, daß schwere Akne im Gesicht zu beruflichen Nachteilen führt. 

"...der Geschlechtersuche", süß. Aber endlich sagts jemand.

Neben den bekannten primären pathogenetischen können weitere externe und interne Faktoren eine Akne beeinflussen. Hierzu gehören unter anderem komedogene Lokaltherapeutika oder Medikamente, die von innen her die Akne unterhalten können, wie Antikonzeptiva mit restandrogener Komponente, Anabolika, hochdosierte Vitamin B - Kombinationen, Lithium, Phenytoin u. a. m. 

Die primären pathogenetischen Faktoren (Verhornungsstörung der Talgdrüsen, (hormonell bedingte) Talgüberproduktion, Infektion mit P.Acnes und Entzündung) "macht der Körper selber". Von außen oder eingenommen können aber auch akne- und mitesserfördernde Substanzen eine Rolle spielen, bsp. Verhütungsmittel, die Androgene enthalten, Anabolika usw. 

3. Pathogenetische Faktoren 
Unter dem Einfluß von Androgenen (männliche Geschlechtshormone) wie Testosteron aus Hoden und Ovar und Dehydroepiandrosteron aus den Nebennierenrinden kommt es zu einer Wachstumstimulation der Sebozyten (Talgdrüsen?), welche von einer Hyperplasie (krankhafte Vergrößerung) der Talgdrüsen und einer Hyperseborrhoe (Talg-Überproduktion) bzw. Infundibulumkeratose (sowas wie "trichterförmige Verhornungsstörung") gefolgt wird. Es ist bekannt, daß sowohl Sebozyten wie auch Keratinozyten des Infrainfundibulums über eine Ausrüstung mit 5 a -Reduktase Isoenzym Typ I und 17 ß - Dehydroxysteroiddehydrogenase verfügen, die beide in der Lage 
sind, Androgene zu konvertieren. 
Das übersetz ich nur ungefähr. Sowohl talg- als auch hornproduzierende Zellen in der Haut sprechen auf Androgene an, weil irgendwas in ihnen die Androgene verarbeiten kann.

Die erhöhte Lipidsekretion begünstigt das Wachstum von Propionibacterium acnes, welches wahrscheinlich für die Initialeffloreszenz nicht als pathogenetischer Faktor notwendig ist, sondern erst sekundär hinzutritt. Durch Enzyme, wie z. B. die P. acnes - Lipase, werden aus Triglyzeriden des Talgs freie Fettsäuren gespalten, denen ein irritativer Effekt zugeschrieben wird. 

Das P.Acnes ist ursprünglich nicht dabei beteiligt, siedelt sich aber irgendwann an, wenn es schön viel Talg in den verstopften Drüsen findet. Dann legt es los sich zu vermehren und Stoffwechselprodukte auszustoßen, die die Haut/die Talgdrüse reizen.

Zum anderen wird angenommen, daß es durch die Hyperplasie der Talgdrüse zu einem relativen Defizit an Linolsäure im Talg kommt. Dieser wird ein Einfluß auf die Differenzierung von infundibulären Keratinozyten zugeschrieben. 

Die Linolsäure wird knapp, und damit funktioniert irgendein Hornbildungsprozeß nicht mehr richtig.

P. acnes kann im weiteren chemoattraktive Substanzen freisetzen, die Lymphozyten anlocken, zu einer Spongiose der Infundibulumwand und somit zusätzlich zur Penetration von Botenstoffen führen, wobei insbesondere Interleukin 1a und TNF - a Bedeutung haben. 
Erst später kommen durch Mikroperforation der Follikelwand auch neutrophile Granulozyten hinzu. Die Freisetzung von reaktiven Oxygenspezies ( ROS ) trägt dann weiterhin zur Entzündung bei. Makrophagen wandern ein und damit werden Abräumreaktionen, gefolgt von Mikrovernarbung, eingeleitet. 

...uuups... auf was hab ich mich da eingelassen... Spongiose heißt das "Entstehen einer schwammartigen Struktur", ich denk mal, im Ganzen heißt es hier soviel, wie daß das P.Acnes über seine Stoffwechselprodukte verschiedene Abwehrzellen des Körpers anlockt, die die Talgdrüse in Richtung Körperinneres nach und nach durchlässiger machen. Dadurch setzt sie mehr Stoffwechselprodukte frei usw. Dann beginnt der Körper die Geschichte irgendwann als Entzündung zu betrachten, das ganze vereitert und heilt, je nachdem, mit wenig oder mehr Narbenbildung ab.

Ausmaß und Tiefe der Entzündung sind für den Grad der Vernarbung maßgeblich. Die Ausbildung von offenen und geschlossenen Komedonen ist häufig von einer sekundären Verkleinerung der Talgdrüse begleitet. Nur wenige Follikel einer definierten Fläche sind in den Akneprozeß einbezogen, während andere aufgrund noch unbekannter Mechanismen ruhen. 

Man hat viel mehr Talgdrüsen als Pickel. Warum von den tausenden Talgdrüsen sich immer nur ein paar Dutzend entzünden, weiß man nicht. 

Weiter bin ich noch nicht, sorry :-(
 

4. Diagnostische Leitlinien
Bei der Erstuntersuchung des Aknepatienten soll stets auf folgende Punkte eingegangen werden: 

     Zeitpunkt des Auftretens 
     Entwicklung 
          rasch 
          schleichend 
     Familiäre Häufung 
     andere Hauterkrankungen, z. B. Atopie - Syndrom 
     Kosmetikaanamnese 
     Medikamentenanamnese 
     bisherige Behandlung 
          topisch 
          kombiniert 
          systemisch 
          OTC –Präparate (Frei verkäufliche Produkte) 
     Hinweise für Kontakt- oder Arzneimittelallergien 
     Allgemeiner Gesundheitszustand, insbesondere endokrine oder metabolische Erkrankungen 
 
 

5. Klinische Einteilung 

Schweregrad 
Der Schweregrad der Akne muß im Untersuchungsbefund dokumentiert werden. 
Wesentlich für die Festlegung des Schweregrades sind der Lokalbefund und weitere das Krankheitsbild beeinflussende Faktoren. 
 
 
 

Grundsätzlich muß festgestellt werden, daß die Polymorphie der Akne, die ihr innewohnende Dynamik sowie Schwankungen im Verlauf eine exakte quantitative und qualitative Festlegung des Schweregrads nicht erlauben und somit diese Einteilung immer nur eine Momentaufnahme darstellt. 
In den Schweregrad gehen auch Induration der Haut, Stärke der Entzündung, Knotenbildungen, beginnende Narben, Tendenz zur Fistelbildung sowie Körperregion und Flächenausdehnung ein. 
Ebenso stellt der psychosomatische und psychosoziale Aspekt einen wichtigen Faktor bei der Beurteilung des Schweregrads dar. Schließlich kann eine Akne zwar bei dem einen oder anderen Patienten klar graduiert werden, sich jedoch gegenüber der am Schweregrad adaptierten Therapie gegenüber refraktär verhalten. Somit muß sie, wenn sie häufig rezidiviert, wiederum aus dem Verlauf heraus als schwer(er) eingestuft werden. 
aher muß im Verlauf der Erkrankung eine regelmäßige Bewertung des Schweregrads und ggf. eine Adaptation der Therapie vorgenommen werden. 
Ebenso stellt der psychosomatische und psychosoziale Aspekt einen wichtigen Faktor bei der Beurteilung des Schweregrads dar. 
Schließlich kann eine Akne zwar bei dem einen oder anderen Patienten klar graduiert werden, sich jedoch gegenüber der am 
Schweregrad adaptierten Therapie gegenüber refraktär verhalten. Somit muß sie, wenn sie häufig rezidiviert, wiederum aus dem 
Verlauf heraus als schwer(er) eingestuft werden. 
aher muß im Verlauf der Erkrankung eine regelmäßige Bewertung des Schweregrads und ggf. eine Adaptation der Therapie 
vorgenommen werden. 
Bei der klinischen Beurteilung wird nach primären nicht entzündlichen und entzündlichen Effloreszenzen unterschieden. 

     nicht entzündlich : 
          Offene Komedonen 
          Geschlossene Komedonen 
     entzündlich : 
          Papel, 
          Pustel, 
          (Macula) 
          Knötchen, 
          Knoten 

Dazu kommen sekundäre Effloreszenzen : 
Hämorrhagische Krusten, Zysten, Fistelkomedonen, drainierende Sinus, Narben. 
Bei den Narben werden wurmstichartige, atrophische, hypertrophe und keloidale unterschieden. 
Daneben gibt es Brücken - und Zipfelnarben. 
 

Lokalisation 
Diese wird nach dem Verteilungsmuster Gesicht, Nacken, Rücken, Axillen, Brust, Genitalregion, Inguinalregion, Gluteal- und Perianalregion angegeben. 

Weitere zu notierende Befunde 
Postinflammatorischen Hyper- oder Hypopigmentierung, Exkoriationen, Hinweise für z. B. Pityrosporonfollikulitis, gramnegative Bakterien (gramnegative Follikulitis), Demodex folliculorum u.a. 

Diagnostisches Vorgehen 
Bei der anamnestischen, klinischen und paraklinischen Befunderhebung sind akneähnliche und akneiforme Erkrankungen sowie Begleiteffloreszenzen abzugrenzen. 
Dabei ist die folgende Tabelle hilfreich. 
 
 
 
 

  Tab 2. Unterschiede zwischen Acne vulgaris und akneiformen Dermatosen 
 (modifiziert nach Plewig und Kligman 1994 ) 
 

 Ursprung 
                             Akne vulgaris 

                            Talgdrüsenfollikel 
                                                      Akneiforme Dermatosen 

                                                      Haar - und Talgdrüsenfollikel, 
                                                      auch Vellus - Follikel 
   Ursache 
                                 multifaktoriell 
                                 Androgene 
                                 Hyperseborrhoe 
                                 Propionibacterium acnes 
                                 Follikelhyperkeratose 
                                 Genetik 
                                                          Medikamente 
                                                           Nahrungsmittel 
                                                           Erreger 
                                                           endokrine Faktoren 
 

  Beginn 
                                 Adoleszenz, 
                                 eher langsam 
                                 in Monaten bis Jahren 
                                                          Erwachsenenalter 
                                                           jederzeit,plötzlich 
                                                           in Tagen bis Wochen 
 Verlauf 

                              prolongiert, Jahre 
                                                     kurz, sistiert nach Ausschaltung der 
                                                      Ursache 
   Bild 

                              polymorph 
                                                        monomorph 
   Lokalisation 
                              Gesicht, oberer Rumpf 
                                                       auch in atypischer Lokalisation 

   Primäreffloreszenzen 
 

                              nichtentzündlich : 

                            Komedo, Papel, Pustel, Knoten 
                                                        entzündlich : 

                                                      Papel , Papulopustel 
  Sekundäreffloreszenzen 
 

                                 Zyste 
                                 Fistel 
                                                       Sekundärer Komedo 
   Vernarbung 
 

                            nach längerer oder tiefgehender 
                            Entzündung 
                                                        meist minimal 
   Therapie 
 

                            je nach vorherrschendem Bild 
                            topisch oder systemisch / 
                            kombiniert 
                                                     nach Ausschaltung der 
                                                      Ursache nicht immer erforderlich 
                                                      ggf. topisch oder systemisch 
 
 

An diagnostischen Maßnahmen stehen zur Verfügung : 

     1. Komedoneninhalt und / oder Abstriche aus Papeln und Pusteln zur Resistenzbestimmung von P. acnes 

     2. Abstriche von Pusteln zur Abklärung auf klinisch und therapeutisch bedeutsame Staphylokokken - Besiedlung, Nachweis gramnegativer Keime sowie einer mykotischen Superinfektion einschließlich Pityrosporon. 

     3. Abstrich von der Nase zum Nachweis von gramnegativen Keimen und / oder Staphylokokken. 

     4. Bei Frauen mit Hinweisen für Zyklusstörungen bzw. Androgenierungserscheinungen (z.B. SAHA-Syndrom: Seborrhoe, Akne, Hirsutismus, Alopezie) in der Regel obligate Bestimmung von :  Gesamttestosteron, freiem Testosteron, SHBG, Prolaktin, DHEAS, Androstendion. 
Fakultativ : LH, FSH, Blutzucker, Insulin,DHT, Cortisol, Östradiol, TSH sowie bei schweren und unklaren Verläufen beider Geschlechter u. a. BSG, CRP, BB, IgG, IgM, IgA, Zink, a 1 - Antitrypsin, TPHA, HIV, ( nach schriftlichem Konsens ). 

     5. ggf. ergänzende Untersuchungen ( z. B. Spermiogramm, Trichogramm, Recall - Antigene ) 

      6. Hautfunktionsteste z. B. TEWL, Lipometrie 

     7. Auszählung von Vorläufereffloreszenzen ( Mikrokomedonen ) am Cyanoacrylat -präparat ( Therapieeffizienz ) 

     8. Zur Differentialdiagnose kann es erforderlich sein, Biopsien zur dermato-histologischen Untersuchung zu entnehmen sowie weitere Untersuchungen zu veranlassen. 
 
 
 

Allgemeiner körperlicher Untersuchungsbefund 
Es soll insbesondere neben Behaarungstyp und Körperbau auf Hinweise für eine Androgenisierung bei Frauen geachtet werden. 
Hierbei ist nach den sogenannten SAHA -Symptomen zu fanden ( SAHA -Syndrom ® S = Seborrhoe, A = Alopecie, H =  Hirsutismus, A = Akne ) . 
Das Behaarungsmuster ist nach der Einteilung von Baron ( 1974 ) festzulegen. 
 
 

6. Therapieempfehlungen 
Prinzipiell hat sich die Behandlung nach dem Schweregrad und der Entwicklungsgeschwindigkeit der Akne zu richten. Weiterhin gehen ein in die Therapieentscheidung der Hauttyp, das Geschlecht, Alter, dermatologische und nicht dermatologische Begleiterkrankungen und die zu erwartende Compliance sowie privates, soziales und berufliches Umfeld. 

Bei der medikamentösen Therapie wird unterschieden 

     die topische Monotherapie 
     die topische Kombinationstherapie 
     die systemische Monotherapie 
     die systemische und topische Kombinationstherapie 

6.1. Topische Aknetherapeutika 
Die Wahl der Wirkstoffkonzentration und des Vehikels muß den Hautzustand und Befund berücksichtigen. 
Bei Rezepturen und Kombination von Wirkstoffen und Grundlagen sind Kompatilitätskriterien und Stabilität zu beachten. 
 

1. Antikomedogene und keratolytische Substanzen : 

     Tretinoin 
     Isotretinoin 
     Adapalene 
     Azelainsäure 
     Salizylsäure 

2. Antimikrobielle Substanzen 

     Benzoylperoxid 
     Azelainsäure 
     Zink 
     Desinfizientien 
     topische Antibiotika 
          Erythromycin 
          Clindamycin 
          Tetracyclin 

Bei der Anwendung topischer Antibiotika als Monotherapie soll wegen der Resistenzentwicklung von P. acnes und Staph. aureus die Therapiedauer 2 - 4 Wochen nicht überschreiten. 
Eine Kombination mit Benzoylperoxid, Azelainsäure oder Zink könnte möglicherweise nützlich sein, um die zunehmende Resistenzbildung unter topischen Antibiotika gegen P. acnes und Staphylokokken zu unterdrücken. Dann kann die topische Antibiotikaanwendung auf 4 - 8 Wochen ausgedehnt werden. 
 

3. Topische Sebosuppessiva 
Antiandrogen wirkende topische Sebosuppressiva sind noch nicht auf dem Markt. 
Bis jetzt ist es nicht gelungen, Antiandrogene wie z. B. Cyproteronacetat oder Chlormadinonacetat in eine solche Wirkform zu bringen, daß sie am Sebozyten oder auch Infundibularkeratinozyten eine sichere Wirkung entfalten. Möglicherweise sind auch Metaboliten der systemisch eingenommenen Substanzen für den letztlichen Wirkeffekt, der die Sebosuppession nach sich zieht 
bzw. die Competition mit 5 - AR bewirkt, verantwortlich. Spironolacton und Isotretinoin sind topisch in dieser Hinsicht ebenfalls unwirksam. 
Einen Einfluß auf den Sebumfluß haben auch Substanzen, die eine keratolytische Wirkung im Follikel zeigen. 
 

4. Antiinflammatorische Substanzen 
Benzoylperoxid, Azelainsäure und topische Antibiotika zeigen antiinflammatorische Potenz durch Einfluß auf Chemotaxis und / oder 
auf die reaktive Oxygenspeziesfreisetzung durch Scavenging und Quenching. Zu berücksichtigen ist, daß häufig In vitro- und In vivo- Befunde divergieren. So ist auch Tretinoin in vitro eine antiinflammatorische Potenz zugeschrieben. Andererseits ist eine Dermatitis unter der Behandlung offensichtlich. Allerdings zeigen topisches Isotretinoin und etwas mehr noch Adapalene in der Tat 
antiinflammatorische Wirkung. Letztere Substanz zeigt auch ein geringeres lokales Irritationspotential. Topische Kortikosteroide sollten nur außnahmsweise bei speziellen entzündlichen Formen verwendet werden. 
 

5. Kombinationstherapeutika 
Sie liegen als Fertigarzneimittel vor oder können unter Beachtung von Rezeptur-richtlinien einzeln oder kombiniert verordnet werden. 
 

6.2. Systemische Aknetherapeutika 

1. Antibiotika 

     Tetrazykline 
     Tetrazyklinhydrochlorid 
     Doxyzyklin 
     Minozyklin 
     Clindamycin 
     Trimethoprim / Sulfamethoxazol 

2. Isotretinoin 

3. Antiandrogene in Kombinationspräparaten 

     Cyproteronacetat 
     Chlormadinonacetat 

Im weiteren stehen steroidale ( Spironolacton ) und nichtsteroidale (Flutamid, Ketokonazol, Cimetidin) Substanzen zur Verfügung, die jedoch nicht für die spezielle Indikation " Akne " zugelassen sind und daher mit Vorsicht angewandt werden sollten. 
Unter den sebosuppressiven Substanzen unterscheidet man solche, die direkt mit dem Androgenmetabolismus z. B. durch kompetitive Hemmung der 5 - a -Reduktase wirken und andere, die den Androgenrezeptor binden und somit die Wirkung von Androgenen supprimieren. Isotretinoin übt über eine Proliferationshemmung der Sebozyten und eine Änderung der Differenzierung 
derselben die Sebosuppression aus. 
Cyproteronacetat oder Chlormadinonacetat werden in der Regel kombiniert mit Ethinylestradiol angeboten, was gleichzeitig, aber nicht primär beabsichtigt, eine Antikonzeption bewirkt. Das Ethinylestradiol ( EE ) wirkt ebenfalls antiandrogen und führt zum anderen zu einer Anhebung des sexualhormonbindenen Globulins (SHBG) und damit zu einer zusätzlichen Abbindung von freiem Testosteron und einem geringeren peripheren Angebot. 
Bei rasch auftretenden und stark entzündlichen Akneformen ( Acne fulminans ) mit Vernarbungstendenz ist ein kurzfristiger Einsatz von systemischen Kortikosteroiden erforderlich. 
 

6.3. Topische, systemische und kombinierte Aknetherapeutika 
Bei leichten Akneverlaufsformen kann zunächst eine topische Monotherapie eingeleitet werden. 
Therapieresistente oder schwere Aknefälle können den Einsatz mehrerer topischer Aknetherapeutika erfordern. 
Kombinationen von Antibiotika mit anderen Wirkstoffen sind möglich z. B. Erythromycin und / oder Clindamycin mit Tretinoin / oder Zink. 
Kombinationen von Tretinoin mit Benzoylperoxid sind möglicher Inkompatilitäten eher zu vermeiden. 
Galenisch inkompatible Mittel können als Monosubstanz alternierend( morgens -mittags - abends / oder jeden 2. Tag ) verordnet werden. 
Bei schweren entzündlichen Akneformen mit Tendenz zur Vernarbung oder bei unzureichendem Ansprechen auf eine topische Therapie sind systemische Aknetherapeutika einzusetzen. 
Dieses kann wiederum als Mono- oder als Kombinationstherapie erfolgen. 
Hierdurch erzielt man einen rascheren Wirkerfolg und synergistische bzw. additive Effekte und kann gleichzeitig die Nebenwirkungsrate verringern. 

Beispiele : 
Die Kombination von antiandrogenen Substanzen bzw. Kombinationen (Cyproteronazetat plus Ethinylestradiol / Chlormadinonazetat plus Ethinylestradiol) mit Tretinoin nimmt Einfluß auf die androgene Regulation des Sebozyten und Infundibulumkeratinozyten. 
Zusätzlich hat sie eine antikomedogene Wirkung über die Zellproliferation und Differenzierung der letzteren. 
Kombiniert man ein topisches Antibiotikum (Clindamycin, Erythromycin) mit einem topischen Retinoid so erreicht man einen antikomedogenen und antibakteriellen/antientzündlichen Effekt. Fügt man systemisch bei Frauen ein Antiandrogen hinzu, wird zusätzlich eine Sebosuppression erzielt. Erwiesen ist auch eine antikomedogene Wirkung der Antiandrogene. 
Da unter Azelainsäure wie auch unter Benzoylperoxid keine bakteriellen Resistenzen auftreten, ist diese Kombination ebenfalls mit Antiandrogenen bei Frauen sinnvoll. 
Eine weitere Alternative ist bei schwereren Akneformen, z. B. bei Frauen, bei denen Isotretinoin nicht gegeben werden kann, eine Kombination aus oralen Tetrazyclinen plus Azelainsäure oder Benzoylperoxid / Tretinoin. 
Systemisches Isotretinoin ist das wirksamste Mittel gegen die Akne. Indikationsstellung und Anwendung erfordert fachärztliche Erfahrung. Isotretinoin beeinflußt alle vier Faktoren der Pathogenese, es macht die stärkste Sebosuppression, hat antikomedogene Wirkung, entzieht P.acnes aufgrund der Änderungen des Follikelmilieus die Möglichkeit, sich zu vermehren und wirkt 
antiinflammatorisch. 
Die Richtlinien zur oralen Isotretinointherapie sind in Konsensusprotokollen auf internationaler und nationaler Ebene niedergelegt (Dermatology, Juni 1997 ) sowie im Konsensusprotokoll der Deutschen Arbeitsgruppe ( Hautarzt 1997,48 : 881 - 885 ) 
 

6.4. Weitere Verfahren 

1. UV - Strahlen : 
Eingesetzt werden können kurzfristig Spektren des UVB - Bereichs, da diese wegen einer oberflächlichen Entzündung mit zur Abschilferung im perifollikulären Bereich beitragen können. Darüber hinaus ist der Wellenbereich von 420 - 450 nm durch Eingriff in den Oxidationsstoffwechsel von P. acnes als wirksam nachgewiesen worden. Weiterhin sollte zwischen UVA-1 und UVA-2, solange 
keine exakten Untersuchungen hierzu vorliegen, nicht differenziert werden. UVA -Spektren sind wegen der komedogenen Wirkung nicht indiziert. Die Richtlinien der UV - Therapie sind zu berücksichtigen. 

2. Aknetoilette : 
Indikationsstellung und Durchführung medizin - kosmetischer Maßnahmen ( Aknetoilette ) muß unter dermatologischer Überwachung erfolgen. 

3. Weitere medizinische Maßnahmen : 
Bei stark entzündlichen Akneformen ( A. conglobata ) kann in der Initialphase alternativ zu Corticosteroiden der kurzfristige Einsatz von DADPS ( Dapson ) erwogen werden. 

4. Die Wirksamkeit von Lasern, der Kryochirurgie und der photodynamischen Therapie ist für die Behandlung der Primäreffloreszenzen der Akne zur Zeit nicht belegt. 

5. Chemisches Peeling ist im entzündlichen Stadium der Akne nicht indiziert, sondern für die Behandlung der nachentzündlichen Hautveränderungen. 

6. Operative Dermatologie der Acne inversa ( Pseudohidradenitis suppurativa ). 
 

7. Narbenbehandlung 
Die Unterspritzung atrophischer Narben durch Kollagen oder Silikon, wie früher üblich, kann aus den bekannten Gründen nicht mehr durchgeführt werden. 
Damit bleibt zur Zeit nur die Möglichkeit der homologen Fettunterspritzung oder Hyaloronsäure. 
Kleinere atrophische Narben können durch Punchbiopsien eleviert und dem Umgebungsniveau angeglichen werden oder durch Punchbiopsie oder Skalpell exzidiert werden. 
Großflächige, gemischte Narben im Gesicht können durch ein mehrfaches Kryopeeling, Dermabrasio mit / ohne Punchexzision und Punchelevation oder durch ein chemisches Peeling behandelt werden. 
Eingesunkene Narben mit fibrotischem Boden können nicht unterfüttert und müssen deshalb primär exzidiert werden. 
Hypertrophe Narben können durch Kryotherapie und CO2 -Laser bzw. durch Fräsen oder bei großflächigem Befall durch ausgedehnte Dermabrasio planiert werden. Große hypertrophe Narben bzw. einzelstehende Keloide als auch Keloide bei Acne keloidalis sind im besonderen der Kryotherapie mit und ohne Kombination mit Kortikosteroiden zugänglich. 
Dabei können weitere Kombinationsschemata z. B. Exzision und intraläsionale Steroide verwendet werden. Weiterhin können Druck - oder Heilmittelverbände, Vitamin - A - Säure - Langzeittherapie sowie Silikonpflaster versucht werden. 
 

8. Zysten 
Zysten können verödet (Elektrodissikation), oder, besser, sollten, komplett mit Zystenwand chirurgisch entfernt werden. Drainierende Sinus können mit Kortikosteroiden unterspritzt und zur Einschmelzung gebracht werden, jedoch je nach Lokalisation kann auch eine Inzision oder eine Exzision mit sekundärer Wundheilung indiziert sein. 
 

9. Pigmentstörungen 
Hyper- und Hypopigmentierungen sind als Sekundärveränderungen Kombinationen mit Vitamin A - Säure und Azelainsäure, mit Glucokortikosteroide und Hydrochinon und oberflächlichem Peeling ( chemisch oder Kryotechniken ) zugänglich. 
 

10. Psychosomatische Aspekte 
Es gibt Hinweise, daß Exazerbationen der Akne durch psychische Reaktionen verstärkt werden können. Andererseits ist die Akne selbst Grund für eine Veränderung im Persönlichkeitsgefühl, so daß psychosomatische wie auch somatopsychische Faktoren dieser Erkrankung stets zu beachten sind. 
Die Akne des Pubertätsalters bedarf in der Regel keiner psychotherapeutischen Intervention, während bei der persistierenden Akne (Acne tarda) gelegentlich neurotische Hintergründe, insbesondere dann, wenn auch eine Acne exkorieé vorliegt, z.T. durch psychotherapeutische Behandlung zu berücksichtigen sind. Schließlich gibt es die Dysmorphophobie bei geringfügigen Befunden einer Akne, wobei eine psychotherapeutische Behandlung z. T. wegen Suizidtendenz indiziert sein kann. 
 

11. Langzeitkontrollen und - therapie 
Auch nach erfolgreicher Therapie sollte wegen der bekannten Rezidivneigung der Akne eine regelmäßige fachärztliche Kontrolle angestrebt werden. 
Weiterhin sollten Rezidive nach klinischer Abheilung z. B. Aknevorläufer -effloreszenzen ( Mikrokomedonen ) durch Langzeitanwendung von Retinoiden oder Azelainsäure vorgebeugt werden. 
Im weiteren ist bei Patienten mit persistiernder schwerer Hyperseborrhoe eine Intervallbehandlung mit Isotretinoin, bei Frauen mit niedrig dosierten Antiandrogenen, zu empfehlen. 
 

12. Literaturverzeichnis 
1. Baron J ( 1974 ) Diagnostik und Therapie des Hirsutismus. Zbl. Gynaekol. 5 : 129-142 
2. Cunliffe WJ (1993 ) Akne - Klinik, Differentialdiagnose, Pathogenese, Therapie, bearbeitet von Gollnick HPM & Orfanos CE, 
Hippokrates Verlag, Stuttgart 
3. Cunliffe WJ, van de Kerkhof PCM, Caputo R, Cavicchini S, Cooper A, Fyrand OL,Gollnick H, Layton AM, Leyden JJ, Mascaro JM, 
Ortonne JP, Shalita A (1997) RoaccutaneTreatment Guidelines: Results of an International Survey, Dermatology 194;351 - 357 
4. Gieler U. in Friedrich, HC Praxis der Aknetherapie, Wissenschaftliche Verlags -gesellschaft Stuttgart, 1992 
5. Gollnick H, Schramm M (1998) Topical Drug Treatment in Acne, Dermatology, 196: 119-125 
6. Petres J, Rompel R (1996 ) Operative Dermatologie, Springer Verlag, Berlin - Heidelberg - New York 
7. Plewig G, Albrecht G, Henz B, Meigel W, Schöpf E, Stadler R (1997) Therapierichtlinien zur systemischen Behandlung der Akne 
mit Isotretinoin. Hautarzt 1997, 48 : 881 - 885 
8. Plewig G, Kligman AM (1994 ) 2. Auflage Akne - Pathogenese - Morphologie - Therapie, Springer Verlag, Berlin - Heidelberg - 
New York - Tokio 
9. Schrader K (1989 ) Grundlagen und Rezepturen der Kosmetika. Hüthig Buch Verlag, Heidelberg 
10. Proceedings of the IV. International Dermatology Symposion Berlin "Sebaceous Gland, Acne and Related Disorders ", Zouboulis 
ChC (ed) April 11-13,1997, Berlin. Dermatology, 1998, Band 196 
 

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